Manejo del síncope por el Médico de Familia

Para el Médico de Familia recomendamos que, en una primera etapa, su objetivo debe ser la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos:

1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope.
2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema.
3. Síncope no neurológico.

El diagnóstico es por análisis cuidadoso, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones. Sobre todo el Médico de Familia debe tener presente que el síncope de cualquier causa es mucho más común estando sentado o de pie que acostado. De hecho, debe considerarse que un síncope estando acostado indica una afección cardiovascular o neurológica grave, en tanto no se demuestre lo contrario. En pacientes mayores de 50 años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica o sistémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve inexplicable de la conciencia. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado, y que no evita que en un número importante de pacientes no se pueda precisar la causa del síncope, aún después de exámenes exhaustivos.4,7-11

Rara vez, como en otras formas de recucción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clínicos breves, de 15 a 20 (síncope convulsivo). El diagnóstico diferencial entre el síncope y la epilepsia es esencialmente clínico, y el elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de la desorientación inmediatamente después del episodio. Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, tenemos que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a excepción de la epilepsia, son raras.2,5,12,15,19-22

Una simple evaluación cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo. En la práctica clínica es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como la arritmia cardiaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio. Es razonable realizar estudios como electrocardiograma (ECG), ejercicios, ecocardiograma y Holter-ECG de 24 h. La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes.

Cuando la etiología del síncope es considerada, la edad es el parámetro mayor. El espasmo del sollozo es una entidad propia de la temprana infancia, mientras que el síncope neurogénico se limita a niños mayores y adultos. Ambas entidades, sin embargo, envuelven un trastorno mental similar del sistema nervioso autonómico. Para algunos autores se trata de una misma entidad. El síncope en la infancia se relacionó, inicialmente, con la hiperactividad vagal, pero es posible observar la taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica, una rara entidad que puede ocurrir en niños sin cardiopatía identificada e intervalo QT normal y que es causa de síncope asociado con esfuerzo físico o emociones y de muerte súbita.2,5,10,23,24

En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la vigilancia ambulatoria del electrocardiograma no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los síncopes de origen cardiaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e indican casi siempre una dolencia grave del corazón, y para ello el gasto cardíaco debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la historia, el examen físico, y dicha vigilancia en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los electrofisiológicos directos del corazón, el cateterismo cardíaco, la angiografía coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden alguna información útil.5,23,24

Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin síncope.2,5,22

En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo del neurólogo o del clínico. En la medida que se ha ganado experiencia en sus aspectos etiológicos se ha evidenciado la importancia de las alteraciones cardiológicas en su origen. No obstante, aún sigue siendo una práctica habitual de los médicos comunitarios transferir desde los primeros momentos a los pacientes a la consulta de neurología. En estudios realizados al respecto, el síncope se encuentra entre las primeras causas de motivos de consultas neurológicas, con una variación entre el 4,3 y el 6 % del total de pacientes atendidos.2,5,22

En nuestro medio, en las consultas de neurología, siempre atendemos pacientes con cuadro de síncope remitidos en primera instancia, práctica, que como se ha demostrado, es reflejo, por lo general, de una mala utilización de los recursos materiales y humanos, y un retraso en la realización de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica, si tenemos en cuenta que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son infrecuentes. Actualmente se recomienda que los casos con síncope se atiendan en primer lugar con el cardiólogo, y que solo sean remitidos al neurólogo, cuando cumplen 1 de estas 3 condiciones: pacientes con síntomas o signos de focalidad neurológica, si existen dudas de que se trate de crisis epilépticas, o cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.2,5

La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor de un 66 % y una especificidad cercana al 90 %.23,24

El tratamiento profiláctico del síncope tiene poco valor, excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe atenderse. Ningún tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado drogas beta-bloqueadoras. Se ha reportado el uso de psicoterapia con técnica de tensión con una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado. Durante la pérdida de la conciencia al paciente debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada oralmente hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e infarto del miocardio y las arritmias cardíacas.

Conclusiones
El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo y franciano se debe sospechar bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca.No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad. Solamente se remitirán los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas, o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa.

Tratamiento

Durante la atención del paciente con síncope en las etapas preliminares, o después de haber perdido el conocimiento, debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada por vía oral hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; en el anciano se debe sospechar bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca. En personas jóvenes sin antecedentes ni datos físicos de enfermedad neurológica o cardiovascular, el tratamiento es sintomático. El tratamiento profiláctico tiene poco valor excepto cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe atenderse.19,33-38

La terapia con drogas para el síncope vasovagal es aún controversial. Ningún tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado muchos agentes como drogas betabloqueadoras. Se ha reportado el uso de técnica de tensión, con una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado. Es importante una explicación y restablecer la tranquilidad en los enfermos.

Tratamiento
Como medidas generales se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratación, conglomerados de personas, etc.), así como también a reconocer los síntomas premonitorios, de modo que, al presentarse éstos, pueda adoptar una posición de decúbito y realizar maniobras que aumenten el retorno venoso. Cuando existen factores que limitan la precarga, como un retorno venoso inadecuado o hipovolemia crónica (Ej: uso de diuréticos, etc.), puede ser que los síntomas desaparezcan al corregir dichos factores (adecuaciones en las dosis de diuréticos, uso de medias elásticas compresivas, entre otros). Es muy importante instruir al paciente para que aumente la ingesta de sal y líquidos en su dieta. Puede hacer ejercicio, pero debe instruirse para que consuma bebidas hidratantes antes y después del mismo.
Existen dos tipos de tratamiento para el síncope vasovagal, siendo el preferible el cambio en el estilo de vida porque los fármacos y dispositivos tienen efectos secundarios que pueden afectar más de lo que benefician. Cada tratamiento debe individualizarse en cada paciente de acuerdo a las manifestaciones clínicas y el resultado de la Prueba de inclinación.

• Estilo de vida
  • Ingesta de líquidos de al menos 2 L al día para mantenerse hidratado.
  • Ingesta de sal (7 g/día aprox. 1 1/2 cucharadita)
  • Maniobras físicas: contracción isométrica de brazos (hay contracción del músculo, el cual desarrolla tensión, pero sin movimiento. Por ejemplo, permanezco bloqueado en la barra con los brazos plegados), cruzar las piernas y apretar
  • Entrenamiento de inclinación: 10 a 30 minutos por día de pie contra la pared
  • Recostarse y levantar los pies sobre una pared a mayor altura que la cabeza por 5 a 10 min. 3 veces al día.

• Fármacos y dispositivos
  • Midodrine
  • Fludrocortisona
  • Beta-Bloqueadores
  • Inhibidores recaptura de serotonina
  • Marcapaso definitivo.

 

Diferencia entre sincope vasovagal y otros desmayos...

Conclusiones

El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.

No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.

Anexo 1. Causas del síncope vasovagal

1. En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
2. Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal (especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros factores.
3. Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas sensibles.

Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.

Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica

Manifestaciones	Síncope	Crisis epiléptica
Factores desencadenantes	Tensión emocional, dolor, orinar, toser, ejercicio
Color de la piel	Palidez	Congestivo
Tono muscular	Hipotonía	Rigidez
Convulsiones	Infrecuente	Frecuente
Mordedura de lengua	Ausente	Frecuente
Relajación de esfínteres	Infrecuente	Frecuente
Síntomas asociados	Náuseas y sudación	Cefalea
Confusión poscrítica	Ausente	Presente
Aparición de las crisis	Generalmente de día	Diurna y nocturna
Posición de paciente	Estando de pie o sentado	Independiente de la posición
Inicio	Lento	Rápido
Presencia de aura	No	Sí
Convulsiones tónicas	No	Sí

Anexo 3. Signos de seudosíncope psicógeno

1. Cierre activo de los párpados, con aleteo y con frecuencia resiste los intentos del examinador por abrirlos.
2. Respiración: eupnea o hiperventilación aguda.
3. Pupilas con respuesta o dilatadas (autoadministración de ciclopléjicos)
4. Respuestas oculocefálicas no predecibles; la estimulación calórica produce nistagmo rápido.
5. Respuestas motoras no predecibles, a menudo caprichosas y de autoprotección.
6. Ausencia de reflejos patológicos. EEG normal en el paciente en vigilia.

¿Cuál es su causa?

Las causas de síncope pueden agruparse en 5 grupos:
1.- Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar
Para mantener la tensión arterial se necesita un estrecho balance entre el gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP). Durante el ejercicio, la RVP disminuye y el GC aumenta para compensarlo. Los pacientes con enfermedad estructural cardiaca no pueden aumentar el GC en forma proporcional a la disminución de las RVP, lo que conlleva una caída de la tensión arterial (TA) y de la perfusión cerebral que conducen al síncope.

• Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción protésica...)
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Mixoma cardiaco o trombo auricular. Los mixomas auriculares, la estenosis mitral y las prótesis valvulares pueden causar síncope por obstrucción aguda, transitoria y total del flujo sanguíneo intracardiaco.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensión pulmonar. El TEP y el taponamiento cardiaco producen síncope por disociación electromecánica del corazón. Los pacientes con hipertensión pulmonar con el ejercicio pueden presentarlo hasta en el 30%, por la limitación de la eyección del ventrículo derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.
• Pericarditis y taponamiento cardiaco
• Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El síncope en la cardiopatía isquémica es un signo de mal pronóstico, significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de los pacientes con IAM pueden presentar síncope como primer síntoma.

Arritmias cardiacas
El síncope en las arritmias puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por disminución del GC y en consecuencia de la perfusión cerebral. El gasto cardiaco además la frecuencia cardiaca también depende del volumen latido, por tanto, la aparición del sincope también depende de lesiones vasculares cerebrales previas, de la fracción de eyección, de la precarga y de la función autonómica.

Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados con síncopes son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. El síncope arrítmico debido a un bloqueo AV (generalmente de segundo o tercer grado) o una taquicardia ventricular suele ser brusco y sin síntomas prodrómicos.

• Bradicardias (Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos). Una frecuencia aislada de <40 latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos siempre causarán síntomas que pueden ir desde el mareo hasta el síncope. Esto puede ser causado por enfermedad del nodo sinusal, por bloqueo AV o por administración de fármacos. Si la función cardiaca es normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
• Taquicardias ventriculares. Son causa relativamente común y letal de síncope por su gran compromiso del GC. El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas en un paciente con síncope.
• Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)

Diferencia entre sincope vasovagal y otros desmayos...

Manifestaciones clínicas

El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie; síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad, sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente. En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19

La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19

Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de muerte súbita. Hay personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la vida al síncope vasodepresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias generaciones. Se ha señalado que cada emoción producida tiene predeterminada constitucionalmente su propia respuesta autonómica específica.

Diagnóstico

El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también, ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico.9,18,27,28

La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una especificidad cercana al 90 %.

Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-26,29

La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del cardiólogo o el clínico como ecocardiograma, Holter-ECG de 24 h.8,25,28

En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo del neurólogo o del clínico. Actualmente se recomienda que los casos con síncope se atiendan en primer lugar con el cardiólogo y que solo sean remitidos al neurólogo cuando cumplen una de estas tres condiciones: 1. Pacientes con síntomas o signos de focalidad neurológica. 2. Si existen dudas de que se trate de crisis epilépticas. 3. Cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.8,30 En el anexo se presentan las principales causas de síncope vegal. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad.6,11,16,20-27

Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, se tiene que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a excepción de la epilepsia, son raras.8

Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope que no tienen mayor trascendencia si la clínica no sugiere que se trate de crisis epilépticas. Otras de las limitaciones del EEG es la demostrada variabilidad interobservador en su interpretación.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30

El diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia es esencialmente clínico, el elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de desorientación inmediatamente después del episodio.

En el anexo 2 se muestra un resumen clínico de los elementos clínicos distintivos entre ambos procesos.8,12,30

Se ha señalado que alrededor del 20 al 30 % de los "epilépticos" pueden ser por errores diagnósticos. Muchos de ellos pueden tener un síncope cardiovascular con movimientos anormales debido a la hipoxia cerebral, lo cual puede dificultar la diferenciación de la epilepsia con otras causas clínicas. Una simple evaluación cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.31

El EEG constituye una importante herramienta diagnóstica en la evaluación de los pacientes con crisis epiléptica, aunque se ha señalado que se trata de un estudio del que se ha abusado mucho y fuente de diagnóstico errado, sobre todo de epilepsia, lo que ha provocado, con ello, tratamiento prolongado con sustancias, casi siempre de efectos tóxicos colaterales y la consiguiente angustia y pesar en los afectados. El 1 % de sujetos sin epilepsia muestra alteraciones epileptógenas, tanto focales como generalizadas. El EEG puede ser normal en el 50 % de los epilépticos.32

Otras entidades que pueden plantear una distinción diagnóstica con el síncope son, entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar. El síncope del seno carotídeo tipo 2 es una respuesta vasodepresora grave al masaje del seno carotídeo. El trastorno rara vez se considera en la práctica, excepto en neoplasias del cuello que irritan en forma directa las fibras glosofaríngeas aferentes.16,23,28,31-36

Puede haber sensación de desmayo o incluso síncope completo inmediatamente después de cualquiera de los siguientes: vaciamiento de una vejiga llena estando de pie (síncope por micción), dolor visceral agudo (como ocurre en la distensión súbita del intestino o una lesión brusca articular o de un ligamento), un ataque de vértigo grave (síndrome de Menière) o una crisis de migraña.31,33

Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin síncope; las sensaciones de cabeza hueca, ansiedad e hiperventilación se describen en una cuarta parte de estos casos, y con más frecuencia la hiperventilación con alcalosis. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral y vasodilatación periférica, cuando esto sucede hay una disminución de la presión de la perfusión cerebral. Esta situación es común en los sujetos ansiosos, aunque también el dolor en cualquier caso causa hiperventilación y por consiguiente riesgo de síncope. En general, no son pocas las ocasiones en que se debe establecer el diagnóstico diferencial entre el síncope con un seudosíncope psicógeno, lo cual se hace más difícil cuando se revisa retrospectivamente (anexo 3).16

En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la vigilancia ambulatoria del ECG no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los ataques agudos de vértigo grave provocan, en ocasiones, síncope reflejo secundario. Los síncopes de origen cardíaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e indica casi siempre una dolencia grave del corazón y para ello el gasto cardíaco debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la historia, el examen físico y dicha vigilancia en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los electrofisiológicos directos del corazón, el cataterismo cardíaco, la angiografía coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden alguna información útil.

 

Considerar el sincpe vasovagal.

Muchos lo considran como algo muy dificil de manejar pues lo que tienen que vivir dia adia no es nada facil... debido a tantas injusticias en el mundo que afectan a las personas de una manera u otra...
 pero el saber que no es una enfermedad, te consuela saber que tu puedes luchar por tener una mejor calidad de vida ya que esto depede es de ti....no de los demas tu exito esta es en ti y solo depende de ti que te puedas mejorar.

Quienes lo padecen...?

El paciente con síncope vasovagal repetitivo que viene precedido de síntomas, debe también conocer algunos métodos que intentan yugular la crisis y evitar la pérdida de conciencia. Si comienza a notar mareo o debilidad generalizada, u otro síntoma premonitorio, lo más efectivo es tumbarse y elevar las piernas, pues de esta forma aumenta el flujo cerebral inmediatamente. Como la intención es siempre derivar la sangre desde los miembros a la cabeza, también es útil cruzar las piernas y apretarlas, flexionar los brazos y apretar los puños o ponerse en posición de cuclillas. Por último, si el paciente pierde la conciencia, las personas que lo acompañan deben tumbarlo y levantarle las piernas y esperar a que se recupere totalmente, lo que suele llevar sólo unos pocos minutos. Es frecuente observar como, cuando una persona sufre una lipotimia en la calle o en algún establecimiento público, los que intentan ayudar la levantan enseguida y la ponen de pie. Esto es un grave error, pues al incorporarala, se reduce aún más el flujo hacia la cabeza y la pérdida de consciencia se prolonga.

Desmayo y síncope están entre los fenómenos médicos más frecuentes y prácticamente todos los adultos han experimentado algunos síntomas presincopales, sino un ataque de síncope totalmente desarrollado, lo han observado en otras personas. El síncope vasovagal es el más común de los síncopes. La incidencia del síncope de origen desconocido, en algunos reportes, es hasta el 47 %. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora, que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo, en una proporción pequeña de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno que tenga peligro para la vida como en la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita. El mecanismo más frecuente del síncope es el reflejo bradicárdico. El estudio del síncope constituye un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, electroencefalograma o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo solo cuando existan signos de disfunción focal neurológicos, o si hay duda de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluido estudio de mesa basculante, es negativa.
El término síncope, del griego synkope, significa literalmente cese, interrupción o pausa repentina. Se ha definido como la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del tono postural y recuperación espontánea.1 Se trata de un problema médico frecuente, incapacitante, potencialmente grave y de difícil diagnóstico. En su producción se halla implícito una disfunción breve de reflejos cardiovasculares vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de la deprivación de sustancias energéticas esenciales. En pacientes mayores de 50 años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica o sintémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve inexplicable de la conciencia.2-8 A pesar de ser un problema frecuente de salud, realmente no ha recibido suficiente atención, en especial en Cuba, con muy escasa o ninguna publicación.9 Desde hace varios años un grupo de especialistas del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura del Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay" dedica su atención al síncope. El objetivo de la revisión de este tema es contribuir, con la experiencia acumulada, a su mejor manejo por parte de todos los médicos y, en especial, del médico general integral e iniciar el camino de futuras publicaciones sobre los resultados obtenidos en nuestras investigaciones.10

Con frecuencia se remiten los pacientes con síncope al neurólogo, en especial, por los médicos de la atención primaria, práctica que supone, por lo general, una mala utilización de recursos materiales y humanos y un retraso en la realización de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica si tenemos en cuenta que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son infrecuentes.8 Su incidencia varía desde menos del 1 % a más del 20 % según la población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % en admisiones hospitalarias y hasta el 3 % de las consultas de servicios de urgencia. El síncope vasovagal es frecuente y puede ocurrir en cualquier individuo, ya sea joven, cuando se dan las condiciones para su desarrollo.

Probablemente la mitad de la población sufre al menos un episodio durante su vida. Sin embargo, en otras personas puede ser recurrente y causar lesiones, restricción de la actividad cotidiana y ansiedad crónica, y en una proporción pequeña de casos puede ser provocado por un trastorno peligroso para la vida como la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.

Puede manifestarse en ataques agrupados. Generalmente hay historia de episodios previos. Los ataques sincopales se han clasificado según su duración en 3 tipos: a) ligero: se describe como mareo; b; moderado: caracterizado por la pérdida de conciencia durante unos pocos segundos y c) severo: en el cual puede progresar a crisis convulsiva, donde la anoxia cerebral persiste por más de 10 a 15 s. Para algunos autores el primero sería presíncope. A pesar de que el síncope vasovagal o vasodepresor no es causa directa de muerte, su frecuente asociación con trauma severo y su recurrencia, en ocasiones, trastorna significativamente la calidad de vida de los afectados. Es el más común de los síncopes y se presenta siempre cuando el paciente está en posición erguida y puede ser prevenido o aliviado con la posición de acostado. De hecho, debe considerarse que acostado un síncope indica una afección cardiovascular o neurológica grave en tanto no se demuestre lo contrario.6-8,11

Fisiopatología. Mecanismo del síncope

Se ha planteado en el síncope 3 causas fundamentales: un trastorno, mediado por vía nerviosa, del tono simpático y actividad vagal excesiva que dan por resultado bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos que produce hipotensión ortostática o bien, cardiopatías (arritmias, entre otras) con bajo gasto.8-11

El síncope vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una fuerte emoción o una lesión física. La resistencia vascular periférica disminuye y la presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber estimulación vagal (de ahí el término "vasovagal") que provoca una marcada bradicardia, con caída ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras extracraneales. La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope. Se pierde la conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40 % de lo normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50 % o más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 ó 50 mmHg. Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón derecho casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado. Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos controles.8-15.

 

Sincope vasovagal

Es la forma más común de desmayo. Diversas situaciones estimulan el nervio vago, lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca y una dilatación de los vasos sanguíneos del cuerpo por mediación del sistema parasimpático. La frecuencia cardíaca lenta y los vasos sanguíneos dilatados hacen que llegue menos cantidad de sangre al cerebro, provocando así el desmayo.

El síncope vasovagal es de tipo reflejo. Existen síncopes situacionales que ocurren en momentos como al orinar, defecar, deglutir o toser. Las causas del síncope no se han entendido por completo pero se cree que se presentan en personas con una carga venosa periférica excesiva, lo que produce una caída súbita del retorno venoso periférico, esto resulta en un estado de hipercontractilidad cardiaca que activa los mecanoreceptores que responden al estiramiento imitando así las condiciones de la hipertensión y provoca una disminución en el ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto).

Los factores desencadenantes del síncope vasovagal son los que producen en las personas sensibles, un aumento de la actividad parasimpática. Los principales, aunque no los únicos:

• Cambios drásticos de posición (al levantarse muy rápido, yoga, pilates, hacer ejercicios abdominales, etc)
• Estar de pie por mucho tiempo (centros comerciales, autobuses, cola de bancos, etc)
• Sentado por mucho tiempo (en iglesias, teatros, restaurantes, etc)
• Estrés emocional
• Cualquier dolor
• Estimulaciones no placenteras como
  • Donación de sangre o extracción de la misma
  • Mirar a alguien más donar sangre
  • Mirar a alguien experimentar dolor
• Exposición prolongada al calor
• Emociones extremas
• Hambre
• Ansiedad
• Conglomerados de personas
• Náuseas o vómitos
• Deshidratación
• Micción o defecación
• Deglución
• Toser mucho
• Cólicos
• Las alturas
• Presión en ciertos lugares de la garganta, nariz y ojos.
• Punciones venosas
• Cirugía dental
• Olores desagradables
• Uso de diuréticos
• Restricción de la sal en la dieta
• Ingesta de alcohol o una comida muy copiosa
• Hacer ejercicios fuertes en un clima muy caliente

 Características clínicas

La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con "corazón sano" se deben al síncope vasovagal. Aproximadamente el 70% de los pacientes son menores de 65 años, siendo más frecuente en mujeres que en varones. Estos enfermos tienen una alta incidencia de trastornos neuropsiquiátricos y algunos sufren de "síncope psicógeno".

Aunque algunos de estos enfermos pueden presentar en mayor o menor grado hipotensión ortostática, la mayoría tienen una presión arterial normal entre los episodios sincopales. En muchos casos el síncope está precedido de pródromos (que pueden durar de segundos a minutos), entre ellos tenemos:

• bostezos
• malestar epigástrico
• debilidad
• parestesias
• calor
• ansiedad
• disminución del campo visual
• hiperventilación
• palpitaciones
• palidez
• diaforesis
• náuseas
• mareo
• sensación de desmayo inminente

No siempre se presentan pródromos dando lugar a la pérdida de la conciencia súbita, por lo que el riesgo de sufrir lesiones físicas secundarias a la caída es mayor. Estas presentaciones atípicas, sin pródromos, son más frecuentes en personas de edad avanzada. Mientras que la forma típica, descrita inicialmente, es más común en pacientes más jóvenes, generalmente adolescentes.

Durante el episodio sincopal se puede tener uno o más de los siguientes síntomas:

• palidez
• Sudoración profusa
• piel fría
• pupilas dilatadas
• y menos frecuentemente incontinencia fecal o urinaria.

También en algunos casos se pueden observar movimientos tónicos o clónicos, indicando que se alcanzó el umbral anóxico cerebral (el cerebro deja de recibir oxígeno). La pérdida del conocimiento es breve, con una recuperación rápida al cambiar la posición del cuerpo.

Cuando las crisis se inician en la adolescencia, por lo general, van disminuyendo con el tiempo. En las mujeres jóvenes los episodios se hacen más frecuentes durante el período menstrual. En pacientes con síncopes recurrentes, se ha encontrado una mayor incidencia de trastornos neuropsiquiátricos (depresiones, somatizaciones, trastornos de pánico), y neurosomáticos, tales como problemas vasculares y problemas digestivos de tipo funcional. También se ha relacionado con el Síndrome de fatiga crónica.

 Diagnóstico

Un número mas que importante de condiciones pueden causar este síncope. Hacer un diagnóstico correcto de la pérdida del conciencia es uno de los desafíos más difíciles que un médico puede enfrentar. La base de un buen diagnóstico del síncope vasovagal y otras enfermedades, se basa en una descripción clara por parte del paciente, sobre todo sobre los eventos desencadenantes, los síntomas y cuando le ocurre.

En pacientes con recurrencia de este síncope, el diagnóstico adecuado puede darse con uno o más de las siguientes exámenes o pruebas médicas:

1. Prueba de la mesa inclinada, prueba de inclinación o Tilt Test
2. Implantación de un grabador insertable tipo loop
3. Monitor Holter o algún otro tipo de monitor cardiáco
4. Un ecocardiograma
5. Un estudio de electrofisiología cardiaca.

Breve tratamiento...

El tratamiento del síncope vasovagal se debe iniciar con la explicación al paciente de la naturaleza benigna del problema. La persona que lo sufre se debe quedar tranquila, pues se trata de algo sin importancia. Cuando el síncope vasovagal ha ocurrido por primera vez, no debe considerarse como enfermedad y no requiere tratamiento alguno. Sin embargo, si el síncope se repite, sobre todo si es frecuente y altera significativamente la calidad de vida del paciente, requiere tratamiento y vigilancia periódica. En tal caso, se debe acudir siempre a un cardiólogo con experiencia en esta patología.
El tratamiento de primera línea se basa en una serie de recomendaciones generales encaminadas a aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Es aconsejable beber abundante líquido, generalmente unos 2 litros de agua al día, y comer con sal. Debe evitarse permanecer mucho tiempo de pie quieto; mientras se está de pie, es bueno realizar movimientos de contracción con las piernas; al sentarse, debería colocarse los pies en alto. En ciertas personas es útil el "entrenamiento ortostático", que consiste en colocarse de pie quieto en casa, al lado de un sillón o de la cama (para tumbarse en caso de necesidad), e ir cada día aumentando el tiempo de permanencia en esta situación. Se recomienda también dormir con la cabecera de la cama algo elevada, para permitir la exposición a la gravedad durante el sueño y evitar el cambio brusco al levantarse por la mañana. En algunas personas son efectivas las medias de compresión hasta la cintura. Por último, si con todo esto no es suficiente, debe intentarse la prevención del síncope con medicación, la cual, por desgracia, no es efectiva en todos los casos. Se ha probado con diferentes fármacos con resultados muy variables. Siempre deberá ser el cardiólogo el que haga la indicación de la medicación más idónea para cada persona.