Manifestaciones clínicas

El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie; síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad, sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente. En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal, después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19

La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19

Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de muerte súbita. Hay personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la vida al síncope vasodepresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias generaciones. Se ha señalado que cada emoción producida tiene predeterminada constitucionalmente su propia respuesta autonómica específica.

Diagnóstico

El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva, obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también, ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad, especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para el diagnóstico.9,18,27,28

La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una especificidad cercana al 90 %.

Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-26,29

La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del cardiólogo o el clínico como ecocardiograma, Holter-ECG de 24 h.8,25,28

En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo del neurólogo o del clínico. Actualmente se recomienda que los casos con síncope se atiendan en primer lugar con el cardiólogo y que solo sean remitidos al neurólogo cuando cumplen una de estas tres condiciones: 1. Pacientes con síntomas o signos de focalidad neurológica. 2. Si existen dudas de que se trate de crisis epilépticas. 3. Cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la mesa basculante, sea negativa.8,30 En el anexo se presentan las principales causas de síncope vegal. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante que condiciona su mortalidad.6,11,16,20-27

Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, se tiene que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general, estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a excepción de la epilepsia, son raras.8

Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope que no tienen mayor trascendencia si la clínica no sugiere que se trate de crisis epilépticas. Otras de las limitaciones del EEG es la demostrada variabilidad interobservador en su interpretación.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30

El diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia es esencialmente clínico, el elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de desorientación inmediatamente después del episodio.

En el anexo 2 se muestra un resumen clínico de los elementos clínicos distintivos entre ambos procesos.8,12,30

Se ha señalado que alrededor del 20 al 30 % de los "epilépticos" pueden ser por errores diagnósticos. Muchos de ellos pueden tener un síncope cardiovascular con movimientos anormales debido a la hipoxia cerebral, lo cual puede dificultar la diferenciación de la epilepsia con otras causas clínicas. Una simple evaluación cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.31

El EEG constituye una importante herramienta diagnóstica en la evaluación de los pacientes con crisis epiléptica, aunque se ha señalado que se trata de un estudio del que se ha abusado mucho y fuente de diagnóstico errado, sobre todo de epilepsia, lo que ha provocado, con ello, tratamiento prolongado con sustancias, casi siempre de efectos tóxicos colaterales y la consiguiente angustia y pesar en los afectados. El 1 % de sujetos sin epilepsia muestra alteraciones epileptógenas, tanto focales como generalizadas. El EEG puede ser normal en el 50 % de los epilépticos.32

Otras entidades que pueden plantear una distinción diagnóstica con el síncope son, entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar. El síncope del seno carotídeo tipo 2 es una respuesta vasodepresora grave al masaje del seno carotídeo. El trastorno rara vez se considera en la práctica, excepto en neoplasias del cuello que irritan en forma directa las fibras glosofaríngeas aferentes.16,23,28,31-36

Puede haber sensación de desmayo o incluso síncope completo inmediatamente después de cualquiera de los siguientes: vaciamiento de una vejiga llena estando de pie (síncope por micción), dolor visceral agudo (como ocurre en la distensión súbita del intestino o una lesión brusca articular o de un ligamento), un ataque de vértigo grave (síndrome de Menière) o una crisis de migraña.31,33

Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin síncope; las sensaciones de cabeza hueca, ansiedad e hiperventilación se describen en una cuarta parte de estos casos, y con más frecuencia la hiperventilación con alcalosis. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral y vasodilatación periférica, cuando esto sucede hay una disminución de la presión de la perfusión cerebral. Esta situación es común en los sujetos ansiosos, aunque también el dolor en cualquier caso causa hiperventilación y por consiguiente riesgo de síncope. En general, no son pocas las ocasiones en que se debe establecer el diagnóstico diferencial entre el síncope con un seudosíncope psicógeno, lo cual se hace más difícil cuando se revisa retrospectivamente (anexo 3).16

En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la vigilancia ambulatoria del ECG no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los ataques agudos de vértigo grave provocan, en ocasiones, síncope reflejo secundario. Los síncopes de origen cardíaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e indica casi siempre una dolencia grave del corazón y para ello el gasto cardíaco debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la historia, el examen físico y dicha vigilancia en el ECG no se descubren anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los electrofisiológicos directos del corazón, el cataterismo cardíaco, la angiografía coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden alguna información útil.