El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.
No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.
No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante, sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.
Anexo 1. Causas del síncope vasovagal
- En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
- Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal (especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros factores.
- Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas sensibles.
Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed. Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.
Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica
Manifestaciones | Síncope | Crisis epiléptica |
Factores desencadenantes | Tensión emocional, dolor, orinar, toser, ejercicio | |
Color de la piel | Palidez | Congestivo |
Tono muscular | Hipotonía | Rigidez |
Convulsiones | Infrecuente | Frecuente |
Mordedura de lengua | Ausente | Frecuente |
Relajación de esfínteres | Infrecuente | Frecuente |
Síntomas asociados | Náuseas y sudación | Cefalea |
Confusión poscrítica | Ausente | Presente |
Aparición de las crisis | Generalmente de día | Diurna y nocturna |
Posición de paciente | Estando de pie o sentado | Independiente de la posición |
Inicio | Lento | Rápido |
Presencia de aura | No | Sí |
Convulsiones tónicas | No | Sí |
Anexo 3. Signos de seudosíncope psicógeno
- Cierre activo de los párpados, con aleteo y con frecuencia resiste los intentos del examinador por abrirlos.
- Respiración: eupnea o hiperventilación aguda.
- Pupilas con respuesta o dilatadas (autoadministración de ciclopléjicos)
- Respuestas oculocefálicas no predecibles; la estimulación calórica produce nistagmo rápido.
- Respuestas motoras no predecibles, a menudo caprichosas y de autoprotección.
- Ausencia de reflejos patológicos. EEG normal en el paciente en vigilia.
¿Cuál es su causa?
Las causas de síncope pueden agruparse en 5 grupos:
1.- Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar
Para mantener la tensión arterial se necesita un estrecho balance entre el gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP). Durante el ejercicio, la RVP disminuye y el GC aumenta para compensarlo. Los pacientes con enfermedad estructural cardiaca no pueden aumentar el GC en forma proporcional a la disminución de las RVP, lo que conlleva una caída de la tensión arterial (TA) y de la perfusión cerebral que conducen al síncope.
- Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción protésica...)
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Mixoma cardiaco o trombo auricular. Los mixomas auriculares, la estenosis mitral y las prótesis valvulares pueden causar síncope por obstrucción aguda, transitoria y total del flujo sanguíneo intracardiaco.
- Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensión pulmonar. El TEP y el taponamiento cardiaco producen síncope por disociación electromecánica del corazón. Los pacientes con hipertensión pulmonar con el ejercicio pueden presentarlo hasta en el 30%, por la limitación de la eyección del ventrículo derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.
- Pericarditis y taponamiento cardiaco
- Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El síncope en la cardiopatía isquémica es un signo de mal pronóstico, significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de los pacientes con IAM pueden presentar síncope como primer síntoma.
El síncope en las arritmias puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por disminución del GC y en consecuencia de la perfusión cerebral. El gasto cardiaco además la frecuencia cardiaca también depende del volumen latido, por tanto, la aparición del sincope también depende de lesiones vasculares cerebrales previas, de la fracción de eyección, de la precarga y de la función autonómica.
Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados con síncopes son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. El síncope arrítmico debido a un bloqueo AV (generalmente de segundo o tercer grado) o una taquicardia ventricular suele ser brusco y sin síntomas prodrómicos.
- Bradicardias (Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos). Una frecuencia aislada de <40 latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos siempre causarán síntomas que pueden ir desde el mareo hasta el síncope. Esto puede ser causado por enfermedad del nodo sinusal, por bloqueo AV o por administración de fármacos. Si la función cardiaca es normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.
- Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
- Taquicardias ventriculares. Son causa relativamente común y letal de síncope por su gran compromiso del GC. El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas en un paciente con síncope.
- Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)
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